Um estudo publicado em 5 de agosto na revista Nature analisou o exoma — a parte do DNA que carrega as instruções para produzir proteínas — de 1.032.116 pessoas das Américas, Europa e Ásia. O objetivo era encontrar alterações genéticas ligadas à forma como o corpo armazena e usa energia. Entre 59 genes identificados, o FNIP1 chamou atenção pelos benefícios associados à perda de função dele.

As alterações no FNIP1 são ultrarraras: apareceram em apenas cerca de 0,01% das pessoas analisadas. Mesmo assim, quem tem essas variantes apresentou um conjunto favorável de características: menos gordura corporal, menor IMC, mais massa magra, menos gordura visceral, menos gordura no fígado, níveis mais baixos de açúcar no sangue e um perfil melhor de gorduras no sangue. Além disso, os portadores tiveram cerca de 60% menos chance de doenças cardiometabólicas avaliadas em conjunto, como doença arterial coronariana, diabetes tipo 2, gordura no fígado associada à disfunção metabólica e cirrose.

O FNIP1 participa do controle do gasto de energia e do funcionamento das mitocôndrias, as estruturas das células responsáveis por produzir energia. Testes em células humanas do fígado cultivadas em laboratório mostraram que reduzir a atividade do gene aumentou processos ligados à quebra de gordura. Experimentos em camundongos reforçaram esse efeito: animais com menor atividade do FNIP1 ganharam menos peso, tiveram menos gordura no fígado e responderam melhor à insulina mesmo com dieta rica em gordura.

A descoberta abre caminho para estudar o FNIP1 como possível alvo de novos remédios contra doenças metabólicas. Os cientistas, porém, alertam que a perda total da função do gene pode causar problemas no sistema imunológico. Por isso, qualquer terapia precisaria reduzir a atividade da via de forma controlada, possivelmente concentrada no fígado. Os resultados ainda precisam avançar para estudos que comprovem segurança e eficácia em humanos.